Modele de cuhni

Shajahan, T. K., Nayak, A. R. & Pandit, R. Spiral-Wave turbulence et son contrôle en présence d`inhomogénéités dans quatre modèles mathématiques de tissu cardiaque. PLoS ONE 4, e4738 (2009). Clayton, R. H. et coll.

modèles d`électrophysiologie tissulaire cardiaque: progrès, défis et questions ouvertes. Prog. Biophys. Mol. Biol. 104, 22 – 48 (2011). Accumulation de fer et stress oxydatif. (A, B) Accumulation progressive de fer dans la substantia Negra (SN) des souris Thy1-aSyn (A) quantification de la tache de fer à 5, 12, et 22 mois de l`âge montré dans (B) perl tache, le fer total.

Barre d`échelle = 30 μm. La densité optique (OD) dans le SN (image J) montre une augmentation de 2,6 de l`accumulation de fer entre 5 m et 12 m, et une augmentation de 3,1 fois plus élevée entre 12 m et 22 m (* * p < 0,01 comparé à 5 m, # #p < 0,01 comparativement à 12 m; analyse à sens unique de la variance suivie du moins S de Fisher (LSD), n = 5 chacun). (C) coloration accrue pour le marqueur d`endommagement de l`ADN (anti-phospho-histone H2A. X [Ser139] Millipore, vert) dans le dopaminergiques th (anticorps anti-Th de lapin; 1:500, Millipore, rouge) des neurones positifs de souris Thy1-Asyn, mais pas de type sauvage (WT) à l`âge de 5 mois (40 μm sections cérébrales, 100 x/1,6-Fold image confocale zoom de 1 plan focal). Barre d`échelle = 25 μm. TH = tyrosine hydroxylase ces déficits sont distincts du parkinsonisme parce qu`ils surviennent bien avant toute perte de dopamine, et certainement l`administration de L-DOPA ou agonistes de la dopamine tendent à les aggraver [66], contrairement aux déficits ultérieurs qui sont améliorée par le traitement dopaminergique [24]. L`aggravation de ces déficits précoces par des agonistes dopaminergiques n`est pas surprenante compte tenu de l`effet néfaste de la L-DOPA sur le comportement du moteur chez les souris de type sauvage [67, 68]. Cela rappelle les effets néfastes des agonistes dopaminergiques sur la fonction cognitive chez les patients atteints de pH, qui est interprété comme résultant de l`excès de dopamine dans les régions sans perte de dopamine endogène [69]. Ainsi, trop de dopamine peut nuire à la fois la fonction cognitive et motrice. Cela soulève la question des mécanismes qui sous-tendent ces déficits moteurs précoces. Chez les souris de type sauvage, les lésions du locus coeruleus, qui contiennent les corps cellulaires des neurones noradrénergiques qui projetent dans tout le cerveau, conduisent à des déficits sur le faisceau difficile [70] qui sont très semblables à ceux que nous avons observés chez les souris Thy1-aSyn, suggérant que les déficits précoces de la noradrénaline pourraient, le cas échéant, contribuer aux déficits observés.

De plus, les jeunes souris Thy1-aSyn présentent des altérations profondes de la synapse corticostriatale (et peut-être d`autres connexions synaptiques) qui sont décrites comme suit. Enfin, même si aucune perte de dopamine n`est présente, les neurones dopaminergiques nigrostriataux peuvent être fonctionnellement anormaux. Nous avons déjà indiqué que les taux de dopamine extrastriatale sont élevés de façon transitoire à l`âge de 6 mois, mais qu`ils sont inchangés à 10 mois chez les souris Thy1-aSyn [24].

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